Исследователи обнаружили, как именно опухоли поджелудочной железы программируют макрофаги для создания специфических фиброзных барьеров. Честь этого открытия принадлежит экспертам из Нью-Йоркского университета. При развитии в организме опухоли поджелудочной железы некоторые иммунные клетки расщепляют структурные белки на молекулы, вызывающие образования плотной ткани. А она является барьером на пути средств лечения этих тяжелых, зачастую летальных опухолей. Исследование касалось плотной белковой сети, поддерживающей органы и помогающей восстанавливать повреждённые ткани. Основным её компонентом являются белковые волокна из коллагена, которые постоянно расщепляются и заменяются на новые для поддержания прочности в процессе заживления ран и при растяжении. Предыдущие исследования показывали, что иммунные клетки макрофаги способствуют процессу под названием десмоплазия, вызывающимся аномальным обменом и чрезмерным отложением коллагена. Этот процесс как бы изолирует опухоль поджелудочной железы, защищая её от всех лекарств. В этой среде макрофаги поглощают и разрушают коллаген под действием белка, называемого маннозным рецептором. И вот новое исследование показало, что расщепленный коллаген увеличивает количество аминокислоты аргинина, используемой ферментом синтазы оксида азота для производства соединений под названием реактивные формы азота. А это, в свою очередь, заставляла поддерживающие звездчатые клетки соединения создавать фиброзные сетки на основе коллагена вокруг опухолей. Таким образом эти опухоли программируют макрофаги на участие в построении тех самых фиброзных заграждений. Но данная молекулярная структура может быть использована для противодействия злокачественным изменениям в структурных тканях, которые окружают опухоли.
Источник:
